Según afirma Iñaki Comas, el biólogo del Instituto de Biomedicina de Valencia: "Por el momento no hay ninguna prueba de que el virus ahora sea más virulento o transmisible".
El nuevo coronavirus lleva las instrucciones para funcionar y multiplicarse escritas en un genoma de 30.000 letras químicas. El virus comete errores de vez en cuando al hacer copias de sí mismo y acumula unas dos mutaciones al mes. Estos cambios han hecho que solo en Europa ya se hayan identificado cientos de variantes diferentes del SARS-CoV-2.
Al resto de Europa
Con la apertura de las fronteras, el virus saltó a otros países europeos a partir de julio producto de los viajes de personas de un país a otro. En el Reino Unido ya alcanza el 90 por ciento, en Irlanda, el 60, en Suiza y los Países Bajos, cerca del 35 por ciento.
"Hemos fallado a la hora de prevenir las infecciones entre las poblaciones más vulnerables, y eso nos ha hecho más vulnerables a todos", reflexiona Comas. El investigador recuerda que durante la primera ola de la pandemia ya se vio el mismo patrón: mutaciones que triunfaron gracias a "eventos de superdispersión local", como un funeral en Vitoria el 23 de febrero.
El equipo de la genetista Emma Hodcroft sugiere que algunos turistas veraniegos pudieron tener "más probabilidades de participar en comportamientos de riesgo en España y de seguir con esos comportamientos en sus países", lo que habría ayudado a diseminar la nueva variante del coronavirus. "Los cierres de fronteras duraderos y las restricciones severas para viajar no son factibles ni deseables, pero a la vista de la extensión de la variante 20A.EU1 parece claro que las medidas implementadas a menudo no fueron suficientes para detener la transmisión de las variantes introducidas este verano", advierte Hodcroft. "Es fundamental identificar mejores formas de abrir los países sin correr el riesgo de tener un aumento de los casos", alerta.
La nueva cepa
La nueva variante 20A.EU1 incluye tres mutaciones características, una de ellas en la espícula del coronavirus, la protuberancia de su superficie que actúa como una llave para abrir las células humanas. Un equipo de la Universidad de Texas mostró este lunes en la revista Nature que el virus con la mutación D614G se multiplica con mayor facilidad en las tráqueas de los hámsteres, pero no en sus pulmones, lo que podría favorecer la transmisión sin agravar la enfermedad.
